Antitrombin-3 (AT-3), koagülasyon kaskadındaki Faktör V ve serin proteaz tarafından aktive edilen doğal bir antikoagülan olup, etkisini heparine bağlanarak göstermekte ve heparinin aktivitesini 100 kat artırmaktadır. Otozomal dominant olarak kalıtılan ve tromboza yatkınlık şeklinde karşımıza çıkan konjenital AT-3 eksikliği, toplumun %0,2 ‘den azını etkiler olmayan hastalar ile karşılaştırıldığında venöz tromboemboli (VTE) için risk olasılığınını 16,3 kat fazla olduğu ortaya konulmuştur.1 Özellikle gebelik döneminde, koagülasyon faktörlerindeki değişimler nedeni ile tromboza yatkınlık meydana gelebilmektedir. Bu vaka sunumunda, konjenital AT-3 eksikliği olan bir multipar gebe olgunun başarılı doğum yönetimi, literatür bilgileri doğrultusunda özetlenmiştir.

Antithrombin-3 (AT-3) is a natural anticoagulant that inhibits thrombin, activated factor X and other serine proteases in the coagulation cascade, and its activity accelerated more than 1000-fold by heparin binding. Congenital AT-3 deficiency is inherited as an autosomal dominant trait and affects less than 0.2% of the general population.1 This deficiency is considered to be a high-risk thromboembolic condition, with an odds ratio venous thromboembolism (VTE) of 16.3 compared with individuals with a nonthrombophilic status.1 In this case report, succesfull management and delivery of a congenital AT-3 deficient pregnant woman was extensively discussed along with the lşterature findinds.